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            天津大學:從病毒到新冠病毒,從感染到肺部再生機制,你想知道的都校花我愛你在這裡

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              自2019年12月以來,新型冠狀病毒肺炎的疫情牽動人心。控制新冠肺炎有賴於正確的領導、群防群治和科學研究的綜合力量。圍繞大傢關心的疫情科普焦點問題,天津大學醫學部采訪瞭天津大學海河醫院的權威專傢,他們將從各自的研究領域,詳細講解病毒及新冠病毒的相關知識,為遏制疾病流行貢獻智慧和力量。

              采訪專傢

              張麗霞:天津大學海河醫院微生物科主任技師,天津市抗擊新型冠狀病毒肺炎醫療救治專傢組成員

              陳懷永:天津大學海河醫院基礎醫學實驗部主任,天津市肺臟再生醫學重點實驗室主任

              1.自2019年底以來,新型冠狀病毒已在國內造成瞭嚴重的疫情,那麼病毒究竟是什麼?又是如何對人體進行感染的呢?

              張主任:病毒是自然界最小的微生物,沒有細胞結構,缺乏完整的酶系,隻是一個蛋白質外殼包裹著一種遺傳物質,即核酸(脫氧核糖核酸DNA或核糖核酸RNA),據此病毒也分為DNA病毒和RNA病毒。病毒自身沒有繁殖能力,隻能寄生在合適的活細胞中,借助宿主細胞裡的原料、酶系、細胞器和能量來復制自己。病毒在宿主細胞裡完成復制後,組裝成大量的新的病毒粒子,離開宿主細胞,進而去感染其他的細胞。而病毒能否成功侵入某種宿主細胞,是取決於細胞表面有沒有與這種病毒相匹配的受體。

              此次的新型冠狀病毒是一種單股正鏈RNA病毒,根據報道,科學傢日前研究發現,新型冠狀病毒入侵時的細胞受體是ACE2,這是細胞保護膜上的一個蛋白結構。而在肺臟ACE2蛋白主要存在於II型肺泡細胞和氣道Club細胞這兩種肺臟祖細胞表面,新型冠狀病毒進入呼吸道後,就牢牢吸附並進入這些祖細胞內進行復制、增殖,並損傷肺臟再生系統臺灣.級地震,這也是為什麼新型冠狀病毒對免疫力和肺臟修復能力低的患者會造成嚴重損傷的原因。

              2.病毒通常以什麼方式進行傳播,不同的傳播方式具有怎樣的特點?

              張主任:病毒的傳播方式有兩種:水平傳播和垂直傳播,前者是指在個體之間進行傳播,後者是母體給胎兒或新生兒的傳播。

              1、水平傳播:水平傳播是指病毒在看日本一級片人群中不同個體之間的傳播,還包括病毒從動物到人的傳播。常見的水平傳播方式有以下幾種:

              (1)經呼吸道傳播:火影忍者病毒經空氣、飛沫等吸入感染。如流感病毒、風疹病毒等。

              (2)經消化道傳播:病毒污染瞭食物和水源,經口食入而感染。如甲型肝炎病毒、脊髓灰質炎病毒等。

              (3)經泌尿生殖道傳播:由直接性接觸而感染,如人類免疫缺陷病毒、單純皰疹病毒等。

              (4)經皮膚傷口傳播:經昆蟲媒介的叮咬、動物咬傷或皮膚傷口直接接觸病毒而感染。如流行性乙型腦炎病毒、狂犬病病毒等。

              (5)經血液傳播:經輸血或血液制品,包括經註射、器官移植等途徑引起的感染,如乙型肝炎病毒、人類免疫缺陷病毒等。

              2、垂直傳播:垂直傳播是指病毒經胎盤、產道、哺乳由母親傳給胎兒或新生兒的方式。可經垂直傳播的病毒有風疹病毒、人類免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等。

              3.新型冠狀病毒利用什麼方式進行傳播?

              張主任:新型冠美國無接觸格鬥賽狀病毒的傳播途徑主要是呼吸道飛沫傳播和接觸傳播,氣溶膠和糞-口等傳播途徑尚待進一步明逍遙兵王確。

              (1)呼吸道飛沫傳播:患者的唾液裡含有病毒,日常面對面說話、打噴嚏等都可能造成飛沫,在1-2米之間或者1.5米的距離就可以傳播。而飛沫顆粒較大,不會長時間懸浮在空中。

              (2)接觸傳播:病毒會停留在物體表面,手如果沒有註意污染到病毒瞭,揉眼睛、咬手指、摳鼻孔等行為可能會造成感染。

              因此在防控新冠肺炎時,我們個人的防護措施主要是戴口罩、勤洗手(使用皂液和流水),以此防范病毒的入侵。

              4.病毒的一般存活條件是怎樣的,在體外能活多久?

              張主任:大多數病毒耐冷不耐熱,在低溫情況中,特別是幹冰溫度(-70度)或液氮溫度(-196度)條件下病毒的感染性可保持數月至數年之久。多數病毒在PH值5.0-9.0范圍內穩定,pH5.0以下酸性環境中以及pH9.0以上堿性環境中,病毒大多能被迅速滅活,但具體情況也因病毒種類而有所不同。與細菌相比,病毒對化學因素的抵抗力一般較強,現有的抗生素對病毒沒有抑制作用。

              新冠病毒在空氣中的存活時間與溫度和濕度有關,溫度越高病毒越難存活,56度30分鐘就可殺滅病毒,在室溫25度左右時病毒很快喪失傳染性。在幹燥的空氣中,病毒更容易在空氣中漂浮;而在潮濕的空氣中,病毒比較容易落在物表和地面上,參考SARS病毒的存活時間,其在塑料、金屬、玻璃等表面可存活2-3天。另外,在目前0度左右幹燥的空氣中,如果一個患者打噴嚏,其噴出的病毒在空氣中的存活時間不會超過2小時,但是在潮濕的空氣中,同樣的一個噴嚏噴出來的病毒卻能存活超過1天。

              5.對於引起呼吸道感染的流感病毒,在感染後是否存在一定的潛伏期,其疫情具有怎樣的起落規律?

              張主任:這要從流感病毒抗原變異說起,變異幅度的大小直接影響到流感的規模,若變異幅度小屬於量變,稱為抗原漂移,主要是血凝素(HA)和神經氨酸酶(NA)內的氨基酸序列發生瞭位點的突變,這種變化是逐漸積累產生的,一般2-3年發生一次,可引起中小型流行;如果抗原變異幅度大,則屬於質變稱為抗原性轉變,(HA)和/或(NA)發生抗原性無恥之徒轉變的同時可形成新的亞型或毒株,一般10-15年就會發生一次,當新的流感病毒亞型出現時,人群普遍對其缺乏免疫力,此時往往容易爆發大的流行,比如目前發生的新冠肺炎病毒的流行。

              流感病毒潛伏期通常為1-3d。典型的流感起病急,病程2~7d,臨床癥狀咳嗽、發熱、乏力可持續1-2周。輕型流感註意休息一般3~5d內自愈,可分如下幾個類別:

              1、肺炎型流感多發生於老年人,嬰幼兒,慢性病患者及其他免疫力低下者。病初類似典型流感癥狀,1d後病情迅速加重,多於5~10d內發生呼吸循環衰竭,預後較差。

              2、高致病性禽流感(H5N1):潛伏期一般在7d以內,通常為2~4d。起病急,早起酷似普通型流感,主要為發熱,體溫大多數持續在39℃以上,熱程5~7d,多為3~4d。常在發病1~5d後病情加重,於1周內死亡。

              3、人感染豬流感(H1N1):潛伏期一般在1~7d,通常為1~3d。典型患者起病急,以發熱為首發癥狀,數小時內達38℃以上,一般持續2~3d。後逐漸好轉,預後較好。

              4、傳染性非典型肺炎(SARS): 潛伏期1~16d,常見為3~5d。典型患者通常分三期。早期:一般為病初的1~7d,起病急,一般以發熱為首發癥狀。發熱3~7d後出現咳嗽等下呼吸道癥狀。進展期:病情於10~14d達到高峰,發熱、乏力呼吸窘迫等感染中毒癥狀加重。恢復期:病程進入2~3周後,發熱減退,其他癥狀與體征減輕乃至消失。

              以上疾病中老年人,嬰幼兒,有基礎病,免疫缺陷的患者往往癥狀多較重,直接影響著疾病的進程和預後。

              5、新冠病毒屬於冠狀病毒屬裡的新成員,與SARS病毒在基因上的相似程度為80%。相比SARS病毒,新冠病毒臨床表現不典型,潛伏期最短1-2天,長為10~14天,平均7天。因此要進行醫學觀察14天,潛伏期內有一定傳染性,患者出現高熱的時候傳染性最強。就目前的治療來看還在摸索階段,輕癥患者的病程大約2~3周,重癥患者4-6周或許還要更長時間。

              6.在感染呼吸道病毒後,人體的免疫系統如何工作來清除病毒?

              張主任、陳主任:人體的免疫系統包括吞噬細胞、T淋巴細胞和B淋巴細胞等免疫細胞,它們各自發揮自己特有的功能。免疫系統在面對病毒等病原體時,首先啟動固有免疫應答,快速清除一部分入侵的病原體,並激活適應性免疫應答,共同完成清除病原微生物的任務。

              固有免疫應答是人類在長期進化中逐漸形成的,是機體抵抗病原入侵的第一道防線。參與固有免疫應答的細胞,例如吞噬細胞,會將遇到的病毒進行吞噬和分解。其中巨噬細胞在吞噬病毒之後,能識別病原體相關的分子模式(就像身份標志),並會將病毒分解之後特殊的蛋白質碎片(即抗原)運送到細胞表面。

              當抗原在體內出現,機體免疫系統的適應性免疫應答就將被激活,開展抗病毒的工作。其中,最主要的是T淋巴細胞,作為巡查兵的T細胞將起到兩方面作用:一是作為媒介輔助細胞毒性T淋巴細胞(即殺傷細胞)的生成,後者將直接殺傷病毒細胞;二是輔助B淋巴細胞進一步增殖,產生抗體,附著在病毒表面,使病毒的繁殖受阻,從而使其被吞噬細胞吞掉。在和病毒抗衡的過程中,淋巴細胞會自損並且數量下降,當機體逐漸回復正常使,淋巴細胞也會逐漸升高至正常水平。

              7.目前一些新聞報道中,醫療專傢指出需密切觀察新型冠狀病毒是否出現變異,何為病毒的變異?

              陳主任:病毒的變異可表現為毒力的變異,耐藥性、抗原性的變異,以及對物理、化學因素的變異等。病毒變異的類型包括突變,基因重組等方式,其中突變是指病毒的核酸組成或結構發生改變(包括單一核酸片段的改變或缺失);基因重組指當兩種或多種病毒感染同一宿主細胞,不同病毒間相互交換瞭核酸片段(或基因),產生的子代病毒具有新的特性。

              病毒變異的影響通常是多方面的。抗原性的變異使臨床《被遺忘的時光》微生物學診斷的難度加大;耐藥能力的產生也是病毒抵抗環境因素變異性的表現。但是,人類也正是利用病毒的變異來研制減毒活疫苗,來幫助人類通過接種疫苗從而產生對病毒的抵抗能力。

              8.近日,國傢衛健委新聞發佈會上介紹瞭新型冠狀病毒肺炎出院病人的情況,並指出輕癥患者無後遺癥,部分重癥患者會遺留一定的肺損害修復變化,比如肺纖維化。什麼是肺纖維化?肺部的再生機制是怎樣的?

              陳主任:我們長期以來從事肺部再生機制的研究。首先說下肺的功能和結構,肺是重要的呼吸器官,也是重要的造血器官。肺就像一棵倒著長的大樹,是由氣管接著的支氣管經過多次分支所形成的細支氣管為基礎構成的,其中各條細支氣管的末端膨大成氣囊狀,囊的表面有很多突起的小囊泡,即是肺泡(類似樹葉)。而正如樹葉進行光合作用,為大樹提供養料,肺泡是肺裡進行氣體交換的主要部位,它是由單層上皮細胞構成的,成人約有7億多個肺泡,總面積近100平方米。

              肺臟上皮黏膜(包括氣道上皮和肺泡上皮)是機體與外界的重要屏障,當其被病毒直接或間接損傷後,如果不能及時恢復,肺部的炎癥反應將會加重,同時,肺裡的成纖維細胞為瞭彌補損傷部位,會進行代償性增殖與分化,大量沒有氣體交換功能的纖維化組織將代替肺泡,漸漸地導致肺纖維化。一旦肺纖維化形成,機體通氣功能將下降,氧氣進入血液的量不足,患者會覺得氣短。

              在肺臟再生修復方面,正常情況下肺臟中有兩種祖細胞——Club和2型肺泡細胞,它們既能分化修復損傷的上皮黏膜,又能分泌抗菌物質。然而2型肺泡細胞表達血管緊張素轉換酶2(ACE2),會遭到新型冠狀病毒的侵襲被破壞。也有研究表明,Club細胞也表達ACE2。這樣看來,新型冠狀病毒將通過侵入暗黑者2在線肺臟祖細胞破壞再生修復功能,所以新型冠狀病毒肺炎的重型患者(肺臟再生能力老化)死亡率偏高。如何輔助肺臟再生呢?細胞自噬等促進肺臟再生,但是細胞自噬誘導劑是否促進冠狀病毒感染致肺損傷後的修復需要研究才能確定。目前多種抗病毒推薦藥物,最好也要評估其對肺臟再生的影響,遴選出至少不損失肺臟再生的藥物,做到精準治療。

              天津大學海河醫院

              天津大學海河醫院(簡稱海河醫院)是以治療呼吸系統疾病為主的集醫療、教學、科研為一體的大型三級甲等綜合醫院,是國傢重點投資建設的現代化醫院之一,是天津市公共衛生體系的重要組成部分。醫院占地面積203畝,建築面積69,249㎡,建築床位810張,開放床位610張。醫院設有結核科、呼吸科、腫瘤科、感染免疫科、心內科、消化內分泌科等多個臨床科室。現為天津大學及多傢醫科院校的臨床教學基地,培養研究生及臨床實習生千餘人;為天津市呼吸疾病研究所所在地、國傢中醫藥管理局重點研究室、國傢藥物臨床試驗基地。

              天津市肺臟再生醫學重點實驗室

              2019年12月,天津市科學技術局、天津市教育委員會聯合公佈瞭2019年度正式認定的天津市重點實驗室名單(津科基【2019】185號),由天津大學海河醫院申報的“天津市肺臟再生醫學重點實驗室”獲批立項建設。實驗室依托天津大學海河醫院建設,其“呼吸學科”為天津市“十三五”臨床重點學科(專科),同時充分發揮天津大學“醫工結合學科交叉平臺”優勢,秉持“醫學牽引、工程支撐、轉化創新、臨床示范”的理念,全力推動校院深度合作與醫工交叉融合,實現學科發展的強強聯合。實驗室將通過細胞生物學、病理學和臨床醫學等多學科的合作,以轉化醫學研究為指導,重點開展針對目前對人類生命及健康有重大威脅的呼吸系統疾病的基礎研究與轉化研究,主要包括:肺泡再生功能的改變與肺結核病理學關系、基於肺泡再生逆轉肺間質病纖維化改變的機制、增強氣道上皮再生控制支氣管哮喘炎性反應的機制等研究方向。實驗室將積極搭建廣泛的交流與合作平臺,大力推動重大呼吸系統疾病病理學機制的揭示,為新藥研發、新型疾病治療方法提供理論支撐。